Wer sich mit Peptide beschäftigt und eine Seite mit den wesentlichen Informationen sucht, ist hier richtig: Definitionen, Kontext, Studienlage und wiederkehrende Fragen.
Stand 2025-11-26. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
==== Extrinsische Apoptose ==== Dieses Zelltodesprogramm wird entweder durch extrazelluläre Stress-Botenstoffe ausgelöst, die an spezifische Todesrezeptoren in der Zellmembran binden, oder durch den Verlust von Lebenserhaltungssignalen, die von anderen Rezeptoren wahrgenommen werden. Alle Todesrezeptoren tragen an ihrer Innenseite (im Zytoplasma) eine 80 Aminosäuren lange Todes-Domain, die durch eine Konformationsänderung des Rezeptors bei Bindung des Todessignals aktiviert wird und in der Zelle eine Signalkette auslöst, die letztlich zum Tod und zur geordneten Entsorgung der Zelle führt. An dieser Signalkette sind Caspasen beteiligt, Apoptose-typische Enzyme, die andere Proteine hinter einer bestimmten Aminosäure zerschneiden. In manchen Zellen wird dadurch die äußere der beiden Membranen der Mitochondrien durchlöchert, sodass die Mitochondrien funktionsuntüchtig werden und zugleich toxische Proteine ins Zytoplasma freisetzen. Unter diesen spielt Cytochrom c eine besondere Rolle: Im Zytoplasma stößt es die Bildung eines Komplexes aus vielen Proteinen an, des Apoptosoms, das wiederum Caspasen aktiviert, die die Proteine in der Zelle zerlegen. In anderen Zellen wie den Lymphozyten werden die Caspasen, die den Zelltod vollstrecken, ohne vorherige Zerstörung der äußeren Mitochondrien-Membran aktiviert. Auch an einer Apoptose, die nicht durch Bindung von Todessignalen, sondern durch den Verlust von Lebenserhaltungssignalen ausgelöst wird, sind Caspasen beteiligt.
Quellen: de.wikipedia.org
==== Intrinsische Apoptose ==== Dieses Programm wird durch innerzelluläre Stress-Signal ausgelöst, etwa durch DNA-Schäden, oxidativen Stress oder die Anhäufung fehlgefalteter Proteine. Gleichzeitig mit diesen pro-apoptotischen, also das Todesprogramm fördernden Signalkaskaden werden oft konkurrierende anti-apoptotische, also lebenserhaltende Prozesse gestartet, die den Zellstress auf nicht tödliche Weise beheben sollen. Die Signale laufen in den Mitochondrien zusammen und werden dort verrechnet: Überwiegen die Todessignale, wird die äußere Mitochondrien-Membran durchlöchert, sodass der Zelle die Energie ausgeht, toxische Stoffe aus den Mitochondrien ins Zytoplasma gelangen und sich reaktive Sauerstoffspezies (ROS) anhäufen, die wiederum die pro-apoptotischen Signale verstärken. Es folgen, wie bei der extrinsischen Apoptose, die Bildung eines Apoptosoms und die Aktivierung von Caspasen. Andere Enzyme zerschneiden im Zellkern die DNA-Stränge. Ein Teil der Prozesse ist also Caspase-abhängig, ein anderer nicht. Daher lässt sich diese Art des Zelltods durch Caspase-hemmende Wirkstoffe nicht aufhalten, sondern nur ein wenig hinauszögern.
Quellen: de.wikipedia.org
==== Nekroptose ==== Die am längsten und aktuell am besten bekannte Form regulierter Nekrose: Auch eine Nekrose, herkömmlich als traumatischer Zelltod verstanden, kann geregelt ablaufen. Auslöser sind etwa bestimmte DNA-Schäden oder die Bindung externer Todessignale wie Tumornekrosefaktor α an Todesrezeptoren. So kann auch ohne das Caspasesystem der Zelltod als Folge der beschriebenen Reize ablaufen. Dieser wird über die Enzyme RIP1, RIP3 und MLKL vermittelt. RIP steht dabei für „receptor interacting protein kinase“ und MLKL für „mixed lineare kinase like pseudokinase“. Welche Prozesse nach Aktivierung von MLKL genau die Zelle schädigen ist Gegenstand aktueller Forschung.
Quellen: de.wikipedia.org
==== Autophagischer Zelltod ==== In ausgewachsenen Organismen sind Zelltod und Autophagie – ein Programm zur Rettung von Zellen durch das Recycling nicht lebensnotwendiger Strukturen, etwa in Mangelsituationen – zumeist gegenläufige, einander blockierende Programme. Während der Entwicklung eines Organismus endet Autophagie dagegen häufig mit dem Tod der Zelle; dann kann man sie als Form des programmierten Zelltods ansehen.
Quellen: de.wikipedia.org
==== Mitotische Katastrophe ==== Wenn bei einer Zellkernteilung oder Mitose irreparable Fehler auftreten, wird ein Programm gestartet, das die Entstehung von Zellklonen mit unvollständigen oder falsch organisierten Chromosomensätzen verhindern soll, aus denen etwa Tumoren werden können. Das Programm führt entweder zum Tod oder zur Zellseneszenz.
Quellen: de.wikipedia.org
Eine deutsche Entsprechung für diesen Ausdruck, der „Unbehaustheit“ bedeutet, hat sich noch nicht etabliert. Viele Zellen etwa in unserer Haut benötigen Kontakt zu einer extrazellulären Matrix und den von ihr ausgehenden Überlebenssignalen (z. B. Integrin und epidermaler Wachstumsfaktor), um zu gedeihen. Verlieren sie den Kontakt, gehen sie ein. In der Ausführung ähnelt dieses Programm der intrinsischen Apoptose.
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==== Entosis ==== Auch für den Tod durch Verzehr durch eine Nicht-Fresszelle, der vor allem in Tumoren beobachtet wird, fehlt noch eine Eindeutschung. Dem NCCD zufolge müssen drei Bedingungen erfüllt sein: 1. Die verschlungene Zelle darf nicht aus dem Phagosom der anderen Zelle entweichen und muss von deren Lysosom abgebaut werden. 2. Beide beteiligten Zellen gehören demselben Typ an; professionelle Fresszellen sind nicht beteiligt. 3. Substanzen, mit denen man die Caspase-abhängige oder -unabhängige intrinsische Apoptose blockieren kann, halten den Prozess nicht auf.
Quellen: de.wikipedia.org
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